HIPOGLICEMIA NEONATAL
No início precisamos lembrar que, no momento do parto há uma transição. suave entre o meio intrauterino aonde a oferta alimentar é contínua, ao estado de relativo jejum pós-natal, que é a vida real.
Soa dramático, mas é a realidade.
O recém nascido tem, sim, reservas de glicogênio, como qualquer ser vivo, mas essas reservas são somente para 4 horas, (precisamente, entre as mamadas).
Recém-nascidos apresentam risco aumentado de hipoglicemia em relação aos adultos, devido à:
A. falta das reservas de glicogênio
B. os neurônios imaturos do recém nascido tem a glicose como fonte de energia exclusiva
C. os mecanismos metabólicos adaptativos do jejum ocorrem com atraso
D. a imaturidade do figado não permite a gliconeogênese nas primeiras horas de vida
E. massa cerebral proporcionalmente maior
Recém-nascidos apresentam risco aumentado de hipoglicemia em relação aos adultos, devido à elevada taxa de utilização de glicose em função de possuírem uma massa cerebral proporcionalmente maior com relação ao tamanho corporal.
- O recém nascido tem, sim, reservas de glicogênio, como qualquer ser vivo - essas reservas são somente para 4 horas, (precisamente, entre as mamadas).
- A glicose é a fonte de energia preferencial do neurônio, e só em situação de carência, os corpos cetônicos transformam-se em substrato energético alternativo capaz de cruzar a barreira hemato-cerebral.
- Os mecanismos metabólicos adaptativos do jejum ocorrem mais rapidamente na infância em relação aos adultos, principalmente na formação dos corpos cetônicos
- A gliconeogênese fornece a proteção contra a hipoglicemia nas primeiras horas de vida e consiste no processo que utiliza aminoácidos armazenados no músculo, exceto lisina e leucina, além do piruvato, do lactato e do glicerol como substratos principais para a produção hepática de glicose.
Como definimos e quando pensamos em hipoglicemia no recém-nascido?
Porque essa dilema?
A hipoglicemia caracteriza-se, obviamente, pela queda dos níveis de glicose sangüínea abaixo da faixa de normalidade em RN adequados para a idade.
Ate aqui, tudo bem...
Acontece que a presença da hipoglicemia não tem uma referência correta pela simples presença de manifestações neurológicas (letargia, coma, apnéia e convulsões) ou simpaticomiméticas (palidez, palpitações, sudorese) que respondem à administração de glicose, assim como a ausência desses sintomas não pode excluir ela. Muitos RN com níveis baixos de glicemia são assintomáticos, enquanto neonatos normoglicêmicos podem apresentar sinais inespecíficos de hipoglicemia.
Como aparece essa hipoglicemia?
O que favorece esse incidente?
AUMENTAM A INCIDÊNCIA DE HIPOGLICEMIA NEONATAL:
- prematuridade
- hipotermia
- hipoxia
- diabete materno
- infusão materna endovenosa de glicose no trabalho de parto
- RCIU
A alimentação precoce reduz a incidência.
EVOLUÇÃO PÓS-PARTO:
Os níveis séricos de glicose declinam cerca de 1 a 3 h depois do nascimento, subindo espontaneamente em RN normais.
Em RN sadios de termo, os valores séricos de glicose são pelo menos ou acíma de:
- 35 mg/dl entre a 1ª e a 3ª h de vida,
- 40 mg/dl da 3ª à 24ª h
- 45 mg/dl (2,5 mmol/l) após 24 horas.
QUAL O RISCO?
A curto prazo: óbito peri-natal. A hipoglicemia pode matar rapidinho.
A longo prazo: seja prematuro ou de termo, os recém-nascidos são de risco para sérias deficiências no desenvolvimento neurológico na presença de hipoglicemia persistente.
Este risco está relacionado com a intensidade e duração da hipoglicemia.
Vários grupos fisiopatológicos de RN são de risco elevado para hipoglicemia.
1) HIPERINSULINISMO:
- RN de mães com diabete melito ou gestacional
- RN com grave eritroblastose fetal
- insulinomas
- sensibilidade a leucina com hiperamonemia,
- hiperinsulinemia esporádica ou familiar,
- síndrome de Beckwith-Wiedemann
- pan-hipopituitarismo
- hipoglicemia hiperinsulinêmica familiar (nesidioblastose) - excessivo crescimento fetal e hipoglicemia neonatal grave freqüentemente não-responsiva ao tratamento clínico
- hiperinsulinemia hiperamonêmica familiar ou esporádica ocorre devido a uma mutação no gene do glutamato desidrogenase (aumenta a oxidação do glutamato nas células beta, liberando insulina
2) RCIU E/OU PREMATURIDADE:
- má nutrição intrauterina -> redução das reservas hepáticas de glicogênio e da gordura total, especialmente o gêmeo menor, nos casos de gêmeos discordantes (se a discordância for > ou igual a 25% do peso, e o peso inferior a 2 kg)
- deficiência de gliconeogênese,
- redução na oxidação de ácidos graxos livres,
- taxas reduzidas na produção de cortisol
- aumento dos níveis de insulina
- decréscimo na liberação de epinefrina em resposta à hipoglicemia
3) AUMENTO NA DEMANDA METABOLICA -> aumentam as necessidades metabólicas desproporcionalmente em relação às reservas de substrato e calorias fornecidas:
- muito prematuro
- gravemente enfermo
- baixo peso
- síndrome do desconforto respiratório
- asfixia perinatal
- policitemia,
- hipotermia
- infecções sistêmicas
- falência cardíaca por cardiopatia congênita cianótica
- interrupção abrupta da infusão endovenosa de glicose, particularmente aquela com concentração elevada de glicose
4) CAUSAS GENETICAS:
- defeitos genéticos ou metabólicos primários
- galactosemia
- doença da deficiência da reserva de glicogênio
- intolerância à frutose
- acidemia propiônica
- acidemia metilmalônica
- tirosinemia,
- doença do xarope de bordo (mapple syrup)
- deficiências das cadeias longa ou media da Acetil-CoA desidrogenase
- hipoglicemia colônica
A acetil CoA é gerada de ácidos graxos mediante repetidos ciclos beta-oxidação. É necessário um conjunto de quatro enzimas (acildesidrogenase, hidratase, hidroxiacildesidrogenase e liase) específicas para diferentes comprimentos de cadeia (cadeia muito longa, longa, média e curta) para catabolizar completamente um ácido graxo de cadeia longa. Todos os defeitos de oxidação dos ácidos graxos têm herança autossômica recessiva.
Os RN com risco elevado para hipoglicemia devem ter suas glicemias avaliadas:
- na primeira hora de vida,
- a cada 1 ou 2 h nas primeiras 6 a 8 h,
- a cada 4 a 6 h até as primeiras 24 h de vida.
RN de alto risco normoglicêmicos devem receber alimentação oral ou por gavagem com leite humano ou fórmula iniciada de 1 a 3 h de vida e continuada em intervalos de 2 a 3 h por 24 a 48 h.
Se a alimentação oral for mal tolerada ou se ocorrer hipoglicemia transitória assintomática neonatal:infusão endovenosa de glicose na dose de 4 mg/kg/min.
HIPOGLICEMIA NEONATAL - MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Hipoglicemia sintomática é frequente no recém nascido PIG. Muitos sintomas aparecem junto á outras condições.
HIPOGLICEMIA NEONATAL SINTOMÁTICA TRANSITÓRIA DE ETIOLOGIA IDIOPÁTICA
Inicio dos sintomas: de algumas horas até uma semana após o nascimento.
- abalos ou tremores
- apatia
- episódios de cianose
- convulsões
- períodos intermitentes de apnéia ou taquipnéia
- choro fraco ou de tom elevado
- fraqueza ou letargia
- falta de apetite
- nistagmos
- sudorese,
- palidez súbita,
- hipotermia,
- parada e falência cardíaca
TRATAMENTO
O tratamento é um pouco diferenciado em função de presença ou ausência das convulsões:
Após a terapia inicial, deve ser administrada uma infusão de glicose na dose de 8 mg/kg/min.
E SE HOUVER RECIDIVA?
Se houver recidiva, deve-se elevar a taxa de infusão e a concentração até 15% a 20% de glicose.
SEM RESPOSTA?
Se a infusão endovenosa de glicose a 20% for incapaz de reverter os sintomas e manter os níveis glicêmicos constantes, provavelmente a hiperinsulinemia está presente e deve-se administrar diazóxido.
Se este tratamento falhar, o octreotide pode ser útil.
FALHA?
Muitos RN com hipoglicemia hiperinsulinêmica grave e persistente são submetidos a pancreatectomia subtotal.
COMO ACOMPANHAR?
A glicemia deve ser medida a cada duas horas após iniciada a terapia, até que seus níveis estejam acima de 40 mg/dL.
Subseqüentemente, os níveis devem ser avaliados a cada 4-6 h e o tratamento gradualmente diminuído, e finalmente suspenso quando as taxas glicêmicas atingirem a sua normalidade e o RN não apresentar sintomas por 24 a 48 h.
O tratamento é usualmente necessário durante alguns dias a uma semana, raramente por várias semanas.
PROGNOSTICO
O prognóstico é bom em pacientes assintomáticos com hipoglicemia de curta duração.
A hipoglicemia recidiva em 10% a 15% dos RN após tratamento adequado.
NÃO INTERROMPER OS FLUIDOS ATÉ QUE O RECÉM-NASCIDO TOLERE BEM A ALIMENTAÇÃO ORAL. VAI TER RECIDIVA MUITO PROVAVELMENTE!
A recorrência é mais comum se houver:
- extravasamento de fluidos intravenosos
- interrupção muito rapida da terapia
O prognóstico quanto ao desenvolvimento intelectual normal deve ser cauteloso
A hipoglicemia grave sintomática recorrente e prolongada está associada a seqüelas neurológicas.
Os RN com hipoglicemia sintomática, particularmente os de baixo peso, os com hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente e finalmente RN filhos de mães diabéticas apresentam pior prognóstico intelectual quando comparados com RN assintomáticos.
BIBLIOGRAFIA
NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 17ª Edição. Elsevier. 2011.
DIRETRIZES SBP – HIPOGLICEMIA NO PERÍODO NEONATAL - disponível em https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2015/02/diretrizessbp-hipoglicemia2014.pdf
HIPOGLICEMIA NEONATAL Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, disponivel em http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/neonatologia/hipoglicemia_neonatal.pdf